Il fumo aumenta il rischio di sviluppo di SM?

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I fumatori hanno una probabilità di sviluppare la SM almeno doppia rispetto ai non fumatori.

I fumatori hanno una probabilità di sviluppare la SM almeno doppia rispetto ai non fumatori.1 Inoltre, nei fumatori è più probabile che la diagnosi della malattia avvenga in età più giovanile e che sviluppino forme progressive di SM.2 Effetti nocivi sono stati osservati anche in bambini con SM esposti a fumo passivo.3 In generale, il rischio di sviluppo di SM aumenta con il numero di sigarette fumate in un determinato periodo di tempo.4

Il fumo influisce sull'attività e sulla progressione della malattia?

Oltre a essere un fattore di rischio maggiore per lo sviluppo di SM, è stato evidenziato che il fumo svolge anche un effetto significativo sulla progressione della malattia. In caso di malattia conclamata, molti fumatori manifestano sintomi più gravi, un aumento della frequenza delle recidive e una maggiore disabilità rispetto ai non fumatori. Inoltre, dopo la manifestazione di un episodio sintomatico, i fumatori sono più esposti a successive recidive rispetto ai non fumatori.2,5,6

I risultati evidenziano che i pazienti con SM, forti fumatori, sono soggetti ad una forma di malattia più attiva, con compromissione cognitiva più grave e con un maggior numero di lesioni cerebrali evidenziate alla RM. Nei fumatori, la malattia progredisce più rapidamente, con livelli di disabilità più elevati entro tempi più brevi rispetto a quanto avviene nei pazienti che non hanno mai fumato o che hanno smesso. Il rischio che la malattia progredisca alla forma secondaria progressiva (SMSP), nei fumatori, è più elevato e si manifesta più rapidamente. In generale, ogni anno aggiuntivo di fumo dopo una diagnosi di SM recidivante-remittente aumenta il rischio di SMSP del 4,7% per anno.7 Oltre ad un aumento della percentuale e della gravità della progressione della malattia, è stato anche evidenziato che i fumatori sviluppano anticorpi che riducono l'efficacia di alcuni farmaci contro la SM.8,9

È utile smettere di fumare? Quali sono i benefici?

Come prevedibile, smettere di fumare può avere effetti notevoli sui sintomi della SM e sull'attività della malattia. La cessazione del fumo è stata associata ad una progressione più lenta della malattia e ad un periodo più lungo prima della conversione in SMSP. Nei pazienti con SM che smettono di fumare, il tempo di conversione in SMSP è ritardato di 8 anni, rispetto ai pazienti che continuano a fumare7. Smettere di fumare si ripercuote in modo positivo su forza muscolare, cognizione generale, numero di recidive, lesioni evidenziate alla RM e livello di disabilità. Oltre a ridurre direttamente i sintomi correlati alla SM, lo smettere di fumare riduce anche il rischio di malattie cardiovascolari, infezioni polmonari e cancro. Anche una semplice riduzione del numero di sigarette fumate può contribuire a migliorare la disabilità e la cognizione rispetto ai forti fumatori.

Sommario

Nel complesso, i fumatori non solo sono esposti ad un rischio maggiore di sviluppo di SM, ma sono anche più propensi a contrarre forme progressive della malattia, con un aumento dell'attività patologica e con sintomi più gravi. Inoltre, rispetto ai non fumatori, nei fumatori esiste anche una maggiore probabilità di transizione alla forma secondaria progressiva di SM. Anche il fumo passivo è stato associato ad un aumento del rischio di sviluppo di SM in bambini e adulti. È stato dimostrato che smettere di fumare migliora il decorso della malattia e che è auspicabile non solo per una gestione migliore dei sintomi della SM, ma anche per ottenere una salute generale migliore.

Dr Lutz Achtnichts

Riferimenti

1. Hedstrom AK et al. Neurology. 2009; 73:696-701.
2. Manouchehrinia A et al. Brain. 2013;136:2298-2304.
3. Hedstrom AK et al. Mult Scler. 2015; Oct 122015.
(Pubblicazione elettronica prima della stampa).
4. Hedstrom AK et al. Eur J Epidemiol. 2013; 28: 867–874
5. Healy BC et al. Arch Neurol. 2009;66:858-864.
6. Handel AE et al. PLoS ONE 2011; 6:e16149.
7. Ramanujam R et al. JAMA Neurol. 2015;72(10):1117-1123.
8. Sena A et al. J Neurol. 2010;257:1703-1707.
9. Hedström AK et al. Mult Scler. 2013; 20: 1081-1085.