Le tabagisme augmente-t-il le risque de SEP?

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Le tabagisme augmente-t-il le risque de SEP?

Le risque qu’une sclérose en plaques soit diagnostiquée chez un fumeur est deux fois plus élevé que chez un non-fumeur.

Le risque qu’une sclérose en plaques soit diagnostiquée chez un fumeur est deux fois plus élevé que chez un non-fumeur.1 En outre, les fumeurs sont souvent plus jeunes au moment du diagnostic et ils risquent davantage de développer des formes progressives de SEP.2 On a également observé des effets péjoratifs chez des enfants atteints de SEP exposés au tabagisme passif.3 Globalement, le risque de développer une SEP augmente avec le nombre de cigarettes consommées sur un intervalle de temps donné.4

Le tabagisme a-t-il un effet sur l’activité et la progression de la maladie ?

Outre qu’il constitue un facteur de risque majeur de développer une sclérose en plaques, le tabagisme a également des effets significatifs sur la progression de la maladie. Après le diagnostic, de nombreux fumeurs ont des symptômes plus sévères, des récidives plus fréquentes et des handicaps plus prononcés que les non-fumeurs. Ils risquent aussi davantage d’avoir des récidives à la suite d’un épisode symptomatique.2,5,6

Les résultats des études montrent que les gros fumeurs atteints de sclérose en plaques ont une atteinte plus active et des handicaps cognitifs plus sévères, et l’IRM fait apparaître des lésions cérébrales plus nombreuses. La maladie progresse plus vite chez les fumeurs, causant un handicap plus profond en moins de temps que chez les patients qui n’ont jamais fumé ou ont arrêté de fumer. Le risque de passer à la forme secondaire progressive est plus élevé et plus précoce chez les fumeurs. Dans l’ensemble, chaque année de tabagisme après le diagnostic de SEP rémittente augmente de 4,7 % le risque de passer à la forme secondaire progressive.7 Outre que les poussées sont plus fréquentes et la progression plus sévère, on a également observé que les fumeurs développaient des anticorps qui inhibent l’efficacité de certains médicaments contre la SEP.8,9

Cela vaut-il la peine d’arrêter de fumer ? Pour quel bénéfice ?

Comme on pourrait s’y attendre, l’arrêt du tabac peut avoir des effets profonds sur les symptômes et l’activité de la SEP. Il est associé à une progression plus lente du handicap et à un passage plus tardif à la forme secondaire progressive : entre les patients qui arrêtent de fumer et ceux qui continuent, la différence est de 8 ans.7 La force motrice, la cognition générale, le nombre de récidives, les lésions à l’IRM et le niveau de handicap s’améliorent après l’arrêt du tabac. Outre qu’il entraîne une diminution des symptômes directement causés par la SEP, le sevrage tabagique réduit aussi le risque de maladies cardiovasculaires, d’infections pulmonaires et de cancer. Il suffit même de réduire sa consommation de tabac pour diminuer le handicap et améliorer la cognition.

Résumé

Dans l’ensemble, les fumeurs courent un risque accru de développer une sclérose en plaques, mais aussi d’avoir la forme progressive de la maladie, avec une atteinte plus active et des symptômes plus sévères. Le passage à la forme secondaire progressive est également plus fréquent et plus précoce chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. Le tabagisme passif est également associé à un risque accru de développer la SEP, chez l’enfant comme chez l’adulte. Le sevrage tabagique s’avère corrélé à une amélioration des paramètres de la maladie. Il est donc recommandé aux patients atteints de SEP d’arrêter de fumer, non seulement pour la gestion des symptômes de leur maladie mais aussi pour leur santé en général.

Dr Lutz Achtnichts

Références

1. Hedstrom AK et al. Neurology. 2009; 73:696-701.
2. Manouchehrinia A et al. Brain. 2013;136:2298-2304.
3. Hedstrom AK et al. Mult Scler. 2015; Oct 122015.
(Publication électronique avant impression.)
4. Hedstrom AK et al. Eur J Epidemiol. 2013; 28: 867–874
5. Healy BC et al. Arch Neurol. 2009;66:858-864.
6. Handel AE et al. PLoS ONE 2011; 6:e16149.
7. Ramanujam R et al. JAMA Neurol. 2015;72(10):1117-1123.
8. Sena A et al. J Neurol. 2010;257:1703-1707.
9. Hedström AK et al. Mult Scler. 2013; 20: 1081-1085.