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On part du principe que la cascade inflammatoire de la SEP est maintenue active par la stimulation permanente par les cellules présentatrices d’antigènes d’un autre groupe de cellules du système immunitaire (les cellules T).

Elle s’opère via l’entrée en contact des protéines réceptrices situées à la surface de ces cellules. Si cette activation était bloquée de façon ciblée, les cascades inflammatoires ne pourraient tout simplement pas se déclencher.

Les cellules B sont les cellules du système immunitaire qui, quand elles sont détournées, produisent des anticorps contre les protéines de l’organisme. Il faut donc empêcher les cellules B de produire des anticorps (dirigés contre la myéline par exemple) car c’est ainsi qu’elles contribuent à la destruction des cellules nerveuses.

Le cerveau et la moelle épinière sont normalement protégés contre les visiteurs indésirables: la barrière hémato-encéphalique (la paroi des vaisseaux sanguins dans le cerveau et la moelle épinière) qui contrôle le passage des cellules et molécules, un peu comme le fait un agent de compagnie aérienne avec les passagers au guichet d’enregistrement.

Cependant, lorsqu’une personne est atteinte de SEP, les cellules T auto-agressives quittent le système sanguin dans un processus à plusieurs niveaux (roulement, adhésion, migration) en passant par la barrière hémato-encéphalique pour rejoindre le système nerveux central et contribuent ainsi à la destruction de tissus. De nombreuses recherches visent à supprimer l’une ou plusieurs de ces étapes et donc l’accès à des cellules immunitaires autodestructrices.

Les macrophages sont des globules blancs capables de «manger» puis de détruire des agents pathogènes, raison pour laquelle elles sont appelées «cellules mangeuses». Elles jouent un rôle clé dans la SEP puisqu’elles «dévorent» la couche d’isolation (gaine de myéline) des fibres nerveuses. A ce jour, il n’existe aucune stratégie thérapeutique ciblant ce type de cellule.

Les médicaments neuroprotecteurs visent à empêcher la destruction des fibres nerveuses (dégénération axonale). Les facteurs neurotrophiques, qui sont des molécules favorisant la croissance des axones, sont utilisés pour leurs propriétés anti-inflammatoires.

Pour réparer les tissus nerveux abîmés, on encourage la reconstitution des gaines de myéline: d’une part par l’activation des cellules du corps qui produisent la myéline (oligodendrocytes) et d’autre part par la transplantation d’autres cellules. Pour cette deuxième méthode, différents types de cellules sont testés, y compris des cellules souches.

Les médicaments au potentiel thérapeutique plus important doivent être plus efficaces, produire moins d’effets secondaires, pouvoir être tolérés à long terme et administrés simplement (par exemple sous forme de comprimés). Actuellement, plusieurs substances nouvelles ou qui se sont avérées efficaces dans d’autres traitements font l’objet d’essais cliniques. Elles incluent les statines et les hormones sexuelles.

Lors d’une Étude de cohorte, un groupe de personnes atteintes d’une certaine maladie est sélectionné. Ce dernier sera examiné et suivi sur une longue période à intervalles réguliers, selon des méthodes prédéfinies.

La Swiss MS Cohort Study (SMSC) consiste en un entretien et un examen réalisés tous les 6 ou 12 mois, similaires à un examen de routine effectué chez le neurologue traitant. Une prise de sang est également effectuée et, si nécessaire ainsi qu’ un examen IRM standardisé prévu spécialement pour une meilleure comparabilité.

Le but de la SMSC est d’observer régulièrement un groupe bien déterminé d’environ 1'000-2'000 personnes atteintes de SEP sur une longue durée à intervalles réguliers. Les données concernant l’état du patient, les analyses de sang et les données IRM sont collectées de manière systématique et standardisée, et sont enregistrées et évaluées pour de futurs (sous-)projets. Par la durée prolongée de l’étude de minimum 10 ans, on espère non seulement en découvrir plus sur les processus très différents d’évolution de la maladie entre différents patients, mais également en apprendre davantage sur les différentes phases de la maladie chez une même personne.

L’évaluation de la sécurité et de l’utilité de nouveaux médicaments contre la SEP sont d’autres objectifs recherchés.