Les chercheurs sont en quête de solutions pour des traitements plus personnalisés

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La Société suisse de la sclérose en plaques soutient plusieurs projets de recherche sur la SEP par des moyens financiers considérables. Dans le cadre de ces projets, les scientifiques cherchent des manières d’adapter encore mieux un traitement aux caractéristiques individuelles de la maladie. Par ailleurs, ils découvrent en permanence de nouvelles structures qui constituent de potentiels points de départs pour la création de nouveaux traitements.

Outre sa phase récurrente-rémittente, la SEP se caractérise également par une période de progression permanente des lésions sur les cellules nerveuses. À ce stade, les médicaments disponibles n’ont qu’une utilité limitée.

Par conséquent, de nombreux scientifiques tentent plutôt de trouver de nouvelles solutions, et notamment le Prof. Dr. Thorsten Buch, scientifique à l’Université de Zurich. De précédentes études avaient montré que la molécule de transmission des signaux CARD-9 semblait intervenir dans l’apparition de lésions au niveau des neurones dans le cerveau de souris chez qui l’on avait déclenché, à titre expérimental, une maladie similaire à la SEP, l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE). Son objectif est désormais d’examiner plus en détail les mécanismes par lesquels la molécule CARD-9 régit l’évolution et le maintien de l’EAE. En fonction des résultats, la molécule CARD-9 pourrait servir de point de départ pour l’élaboration de nouveaux traitements. Par ailleurs, le Prof. Buch et son équipe tentent de confirmer que les résultats issus des études sur les souris atteintes d’EAE sont également transférables aux humains atteints de SEP.

Vidéo (en allemand) «Manipulation der CARD9-vermittelten Signalübertragung zur Behandlung von MS»

La Dre. méd. Johanna Oechtering de l’Hôpital universitaire de Bâle et son équipe de chercheurs sont en quête de marqueurs biologiques («biomarqueurs») indiquant une aggravation de la SEP, ce qui permettrait par exemple d’ajuster rapidement un traitement en conséquence. À ce jour, les chercheurs sont parvenus à démontrer que la maladie était plus active et évoluait de manière plus sévère chez les personnes atteintes de SEP produisant une certaine classe d’anticorps dans le liquide céphalo-rachidien (à savoir l’immunoglobuline M, abrégée en IgM, présente chez env. 25% des patients).

On suppose que l’IgM pourrait notamment être responsable de l’activation du système du complément, une partie du système immunitaire inné, et que ce mécanisme pourrait aggraver la destruction de la couche de myéline et des fibres nerveuses en cas de SEP. L’activation plus intense de ce système chez les patients avec présence d’IgM dans le liquide céphalo-rachidien pourrait ainsi amplifier la démyélinisation et multiplier les lésions axonales.

Le groupe souhaite désormais étudier les liens qui existent entre l’IgM dans le liquide céphalo-rachidien, l’activité du système du complément et la présence d’autres substances dans le liquide céphalo-rachidien et dans le sang (libérées suite à des lésions structurelles des cellules nerveuses). Par leur travail, les chercheurs veulent contribuer à personnaliser la prise en charge des personnes atteintes de SEP. Ils espèrent également trouver des points de départ pour la mise au point de nouveaux traitements encore plus ciblés.

Vidéo (en allemand) «Eine IgM-Antikörper-Produktion im Nervenwasser ist assoziiert mit einer Rückenmarks-Manifestation und neuroaxonalem Schaden bei früher MS»

La Dre. Amandine Mathias de l’Hôpital universitaire de Lausanne travaille sur le mécanisme d’action de l’ocrelizumab (Ocrevus®), une substance déjà utilisée dans le traitement de la SEP. Ce médicament se fixe à certaines cellules du système immunitaire (lymphocytes B) et les fait disparaître de l’organisme, ce qui permet d’atténuer les processus inflammatoires et les attaques contre la couche de myéline, et de ralentir la progression de la maladie.

En examinant des échantillons sanguins prélevés sur des personnes atteintes de SEP, le Dr. Mathias a réussi à démontrer que le traitement par ocrelizumab n’agissait pas seulement sur les lymphocytes B, mais également sur une autre classe de cellules auxquelles on attribue des effets nocifs dans la SEP.