Modulation von gefährlichen Mikrogliazellen, um schwelende Schadensprozesse bei der MS zukünftig gezielt behandeln zu können.

Was ist die Hypothese Ihres Projekts?

Die hier vorgeschlagene Untersuchung basiert auf der aktuellen Ansicht, dass ein Grossteil der Schäden im Zentralen Nervensystem (ZNS) von MS-Betroffenen auf eine Kombination degenerativer Prozesse und dem Versagen von Kompensationsmechanismen zurückzuführen sind. Es wird aktuell ein schwelendes Szenario vorgeschlagen, bei dem sogenannte Mikrogliazellen wichtige Treiber zu sein scheinen, diese werden jedoch derzeit in der Therapie vernachlässigt. 

Basierend auf unseren publizierten Erkenntnissen kann zudem der Schluss gezogen werden, dass der endogene Virus HERV-W an der Ausbildung von gefährlichen Mikroglia beteiligt ist. Wir gehen daher davon aus, dass eine Zähmung dieser Mikrogliazellen, hier beispielhaft als Reaktion auf das virale ENV-Protein als Auslöser, die Möglichkeit bietet, antidegenerative Behandlungen zu entwickeln. 

Genau dies möchten wir nun umsetzen und erforschen. Das Ziel wird es sein, über die hier vorgestellte Studie komplett neue Kandidaten an Wirkmolekülen zu identifizieren. Wir möchten einen Entwicklungsprozess einleiten, der zur Entstehung von Medikamenten führt, von denen viele Patienten profitieren können.

Wie gehen Sie vor, um Ihre Hypothese zu prüfen?

Das vorrangige Ziel ist die Entwicklung neuer Leitsubstanzen, die es erlauben, gefährliche Mikroglia zu neutralisieren, dies um deren Einfluss auf die Schadenslegung bei MS-Betroffenen zu begrenzen. Um dies zu erreichen, greifen wir auf aktuelle Vordaten zurück und untersuchen konkret an isolierten Mikrogliazellen neue Signalwege. Darüber hinaus verfügen wir über eine aktuelle Bioinformatikstrategie, die uns erlaubt, zusätzliche Kandidaten zu identifizieren.

Was soll sich dank Ihrem Projekt verändern, und für wen?

Durch dieses Projekt erhoffen wir uns einen derart besseren Einblick in die Schadensprozesse bei der MS zu bekommen, dass neue Therapieansätze davon ausgehend entwickelt werden können. Durch die Identifizierung geeigneter pharmakologischer Substanzen, sollen vor allem Menschen mit progressiver Verlaufsform profitieren können. 

Da aber diese schwelenden Schadensprozesse auch schon als früher aktiv vermutet werden, ist sehr wohl möglich, dass auch Betroffene mit RMS (schubförmig remittierende MS) profitieren. Gegebenenfalls kann auch durch Anwendung solcher Therapien der Übergang von RMS zu PMS (primär progrediente MS) verzögert werden. Somit hat dieser Forschungsansatz das Potential, die MS Therapielandschaft langsfristig zu verändern.

Was bereitet Ihnen beim Forschen besondere Freude?

Ich bin ein biomedizischer Forscher mit ganzer Seele und widme mich seit über zwei Jahrzehnten der MS Forschung. Ich ziehe ein Grossteil meiner Motivation aus der Tatsache, dass obwohl wir sehr grundlegende Studien durchführen, die Umsetzung zu Wohle von MS-Betroffenen im Vordergrund steht. 

Dieses Wissen und diese Überzeugung vermittle ich konsequent meinem Team. Zu sehen, dass dies von meinen jungen Wissenschaftlern mitgetragen wird, vermittelt mir grosse Freude und Genugtuung.

Beschreiben Sie Ihren Werdegang:

1986-1992 Studium der Molekular-/Zellbiologie an der Universität Basel; 1996 Abschluss mit Doktorat (summa cum laude) an der Universität Basel; 1996-1998 Forschungsaufenthalt (Postdoc) in London; ab 1999 an der Universität Düsseldorf: Habilitation, Forschungsgruppenleiter und Professor für Neuroregeneration; seit 2024 Forschungsgruppenleiter an der Klinik für Neurologie, Inselspital, Universität Bern. 

Momentan bin ich dabei, meine gesamte Neuordegenerations- und Regenerationsforschung sowie die besten Mitglieder meines Teams nach Bern zu transferieren. Dies gilt hauptsächlich, aber nicht ausschließlich, für unsere HERV-W-bezogenen wissenschaftlichen Aktivitäten, da diese am weitesten fortgeschritten sind und im Hinblick auf eine biomedizinische Anwendung am vielversprechendsten sind. Ein Umstand, der für Menschen mit MS wahrscheinlich von Interesse sein dürfte.