La recherche médicale sur la sclérose en plaques est en pleine effervescence.

La branche de la médecine qui étudie les interactions entre le système immunitaire et le système nerveux s’appelle la neuro-immunologie.

Seule une étude de la maladie sous différents angles, associée à une collaboration interdisciplinaire efficace, permettra peut-être un jour de trouver un médicament contre la SEP.

Influencer la présentation des antigènes et l’activation des cellules T

C’est l’activation des leucocytes destructeurs (cellules T) du système immunitaire par les cellules présentatrices d’antigènes (CPA) qui déclenche la cascade inflammatoire de la SEP. Elle s’opère via l’entrée en contact des protéines réceptrices situées à la surface des deux types de cellules.

L’utilisation ciblée de petites molécules pour empêcher l’adhésion permettrait d’éliminer en amont tout risque de déclenchement de la maladie.

Bloquer l’activation des cellules B

L’objectif est d’empêcher les cellules B de contribuer à l’auto-immunisation en produisant des anticorps (dirigés contre la myéline par exemple).

Contrôler la migration à travers la barrière hémato-encéphalique

Le cerveau et la moelle épinière sont bien protégés contre les «visiteurs indésirables» grâce à la barrière hémato-encéphalique, qui constitue une paroi entre les vaisseaux sanguins et les tissus nerveux. Elle contrôle le flux de cellules et de molécules, un peu comme le fait un agent de compagnie aérienne avec les passagers au guichet d’enregistrement. Cependant, lorsqu’une personne est atteinte de SEP, les cellules T destructrices sont attirées vers le vaisseau sanguin (phénomène de chimiotactisme), se collent à sa paroi (adhésion) puis la traversent (migration). De nombreuses recherches visent à mettre au point des mécanismes d’action supprimant l’une ou plusieurs de ces étapes.

Cibler les cellules macrophages

Les cellules macrophages sont des leucocytes capables de détruire directement des agents pathogènes. Egalement appelées «cellules mangeuses», elles jouent un rôle clé dans l’évolution de la SEP. A ce jour il n’existe aucune stratégie thérapeutique ciblant ce type de cellule.

Empêcher la dégénération axonale

Les médicaments neuroprotecteurs visent à empêcher la destruction des fibres nerveuses (dégénération axonale). Les facteurs neurotrophiques, qui sont des molécules favorisant la croissance des axones, sont utilisés pour leurs propriétés anti-inflammatoires.

Stratégies de remyélinisation

Pour réparer les tissus nerveux abîmés, on encourage la reconstitution des gaines de myéline par deux moyens: l’activation des oligodendrocytes (cellules du corps qui produisent la myéline) et la transplantation de différents types de cellules (divers essais, y compris avec des cellules souches, sont en cours).

Nouveaux immunosuppresseurs et immunomodulateurs

Les médicaments de l’avenir devront être plus efficaces, produire moins d’effets secondaires, pouvoir être tolérés à long terme et administrés simplement (par exemple sous forme de comprimés). Actuellement, plusieurs substances nouvelles ou qui se sont avérées efficaces dans d’autres traitements font l’objet d’essais cliniques. Elles incluent les statines et les hormones sexuelles.