Erfreulicherweise läuft die medizinische Forschung rund um MS auf Hochtouren. Viele Studien testen immer wieder neue Substanzen, wobei aktualisierte Erkenntnisse laufend mit einbezogen werden.

Der Schwerpunkt der Forschung liegt dabei im Bereich der Neuroimmunologie. In diesem Forschungsgebiet werden die Zusammenhänge zwischen dem Immun- und dem Nervensystem untersucht. Ob das Immunsystem primär bei Beginn der Erkrankung oder sekundär (als Folge einer unbekannten Schädigung) „falsch“ aktiviert wird, ist bislang nicht sicher zu beantworten.

Damit MS eines Tages heilbar wird, braucht es vielseitige Ansatzpunkte in der Forschung und gute interdisziplinäre Zusammenarbeit. Hier stellen wir Ihnen einige Ansätze vor.

Beeinflussung der Antigenpräsentation und der T-Zellaktivierung

Damit die Entzündungskaskade bei MS ins Rollen kommt, müssen sogenannte Antigen-präsentierende Zellen die zerstörerischen weissen Blutkörperchen (T-Zellen) des Immunsystems aktivieren.

Dies geschieht über einen "Steckkontakt" von verschiedenen Oberflächen-Eiweissen auf diesen Zellen. Würde diese Aktivierung gezielt verhindert, könnte die Entzündungs-Lawine erst gar nicht losgehen.

Blockierung der B-Zellaktivierung

B-Zellen sollen daran gehindert werden, Antikörper - z.B. gegen Myelin - zu produzieren, weil sie damit an der Zerstörung mitwirken.

Kontrolle an der Blut-Hirn-Schranke

Gehirn und Rückenmark sind normalerweise vor unerwünschten Besuchern geschützt: Die Blut-Hirn-Schranke (Wand zwischen den Blutgefässen und dem Nervengewebe) kontrolliert den Durchgang von Zellen und Molekülen wie bei einem Check-in am Flughafen.

Bei MS werden autoaggressive T-Zellen angelockt (Chemotaxis), heften sich an die Gefässwand (Adhäsion) und schlüpfen durch sie hindurch (Migration). Ziel vieler Untersuchungen ist es, einen oder mehrere dieser Schritte zu unterbinden.

Beeinflussung von Makrophagen

Makrophagen sind weisse Blutkörperchen, die z.B. Krankheitserreger direkt abtöten können. Sie werden auch Fresszellen genannt und spielen bei der MS eine zentrale Rolle. Bisher gibt es keine therapeutische Strategie, die selektiv auf diesen Zelltyp abzielt.

Axonale Degeneration

Neuroprotektive Medikamente sollen die Zerstörung der Nervenfasern (Axonale Degeneration) verhindern. Neurotrophe Faktoren - Moleküle, die das Nervenwachstum fördern - werden eingesetzt, da sie auch entzündungshemmende Eigenschaften besitzen.

Strategien der Demyelinisierung

Zur Reparatur des Nervengewebes soll die Neubildung von Myelinhüllen angekurbelt werden: Zum einen durch Aktivierung der körpereigenen Myelin-bildenden Zellen (Oligodendrozyten), und zum anderen durch Transplantation anderer Zellen. Für letzteres werden verschiedene Zelltypen getestet, darunter auch Stammzellen.

Neue Immunsuppressiva und Immunmodulatoren

Präparate mit mehr Potential sollen wirksamer sein, weniger Nebenwirkungen auslösen, über lange Zeit verträglich und einfach in der Verabreichung sein (z.B. Tablettenform). Viele verschiedene Substanzen - neue sowie bewährte aus anderer Anwendung - werden derzeit klinisch getestet. Dazu gehören auch Statine und Geschlechtshormone.