Le 26e congrès annuel de l’European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) s’est tenu cette année à Göteborg (Suède), du 13 au 16 octobre 2010. Près de 6000 participants venus du monde entier ont pu profiter des quelque 900 exposés scientifiques présentés à cette occasion. Vous trouvez ci-dessous un condensé de quelques uns des travaux qui ont marqué ce congrès.  

Médicament oral Fingolimod contre la sclérose en plaques rémittente: Homologation aux Etats-Unis

Le Fingolimod, qui a obtenu son autorisation de mise sur le marché américain, est commercialisé aux Etats-Unis depuis septembre 2010 sous le nom de Gilenya®. Premier médicament contre la sclérose en plaques disponible sous forme de comprimés, il doit beaucoup à l’hôpital universitaire de Bâle qui, de la planification à la publication des résultats des études cliniques, a fortement œuvré à son homologation. En Suisse la mise sur le marché a déjà été demandée auprès de Swissmedic. L’autorisation devrait être accordée dans les prochaines semaines ou les prochains mois.

La sclérose en plaques est une maladie qui se déclenche lors de l’activation des lymphocytes. Or, Fingolimod a pour effet de se fixer sur certains récepteurs des lymphocytes appelés «sphingosine», provoquant une captation des lymphocytes dans les ganglions lymphatiques et prévenant, de ce fait, leur migration dans le sang. Ce médicament aurait aussi un effet protecteur sur le cerveau et la moelle épinière.

R. van Doorn et ses collaborateurs (Amsterdam) sont parvenus à identifier ces récepteurs sphingosine dans les foyers de prolifération de la sclérose en plaques situés dans le cerveau des patients atteints de SEP. Il ressort en outre d'expériences menées en laboratoire que le Fingolimod joue un rôle inhibiteur, y compris sur les lésions inflammatoires des propres cellules du cerveau. L’effet bénéfique du Fingolimod sur ces dernières a aussi été mis en évidence lors d’études expérimentales réalisées sur des animaux. Celles-ci ont corroboré l’effet – encore présumé – du Fingolimod sur les cellules du cerveau et alimentent l'espoir de voir des patients atteints de formes évolutives chroniques de SEP bénéficier aussi de ce médicament. C’est la raison pour laquelle à l’heure actuelle, l’hôpital universitaire de Bâle - parmi d’autres - se penche, dans le cadre d’une étude d’homologation de phase III (INFORMS) de grande envergure, sur l’efficacité du Fingolimod dans les formes de SEP progressives primaires.

Teriflunomid: de nouvelles données fort prometteuses

Le Teriflunomid est l’une des nouvelles substances actives – encore en phase de développement clinique – contre la sclérose en plaques disponibles sous forme de comprimés. L’un des précurseurs de cette substance a obtenu, dès 1998, son autorisation de mise sur le marché aux Etats-Unis ainsi que dans d’autres pays, et ce dans le cadre du traitement de l’arthrite rhumatoïde.  

Le Teriflunomid agit tel un inhibiteur sur la prolifération des cellules de défense. On suppose par ailleurs qu’il a un effet modulateur sur les neurotransmetteurs, les fameux médiateurs inflammatoires, du système immunitaire. La première étude d’homologation du Teriflunomid (TEMSO), qui a démarré en septembre 2004 dans 115 centres répartis dans pas moins de 20 pays, a porté – en l’espace de 3 ans – sur un nombre total de 1080 patients atteints de sclérose en plaques.

Le congrès ECTRIMS de l’année 2010 s’est notamment attaché à présenter les données relatives à l’efficacité et à la sécurité du Teriflunomid ressortant de l’étude TEMSO, à laquelle ont été intégrés des patients ayant eu au moins une poussée au cours de l'année passée ou deux poussées sur les deux dernières années. Ces patients se sont vu assignés, selon un mode de répartition parfaitement aléatoire, à l'un des trois axes de traitement. Ils ont reçu soit un placebo soit le traitement de référence, c’est-à-dire une posologie de 7 mg ou 14 mg de Teriflunomid sous forme de comprimé, une fois par jour et pendant 108 semaines.

Les trois quarts des patients environ sont arrivés au terme de l'étude. Les deux dosages de Teriflunomid ont pu réduire le taux de poussées de quelque 30% comparé au placebo. Le pourcentage de patients frappés par une aggravation du handicap – attestée sur 12 semaines – a été de 27 dans le groupe sous placebo contre 20 environ dans le groupe traité au Teriflunomid. Le médicament a eu, selon le dosage administré, un impact sur le nombre de lésions prenant le contraste à l’IRM.  

Le médicament a dans l’ensemble été bien toléré. Les effets indésirables n’ont pas été plus nombreux dans le groupe des patients traités au Teriflunomid que dans celui sous placebo. Aucun cas de décès n’a été enregistré. En résumé, le Teriflunomid constitue, tant en terme d’efficacité qu’en matière d'effets secondaires, une alternative aux thérapies de base parfaitement envisageable dans le futur. 
  
Une nouvelle série d’études cliniques est actuellement consacrée à l’efficacité du Teriflunomid dans les cas de SEP très précoces et en combinaison avec l’Interferon ou le Copaxone. On devrait donc pouvoir compter, dans un proche avenir, sur une autre option thérapeutique en comprimés.

Des conclusions positives à l’issue de la phase II de l’étude dédiée au Firategrast

D. Miller (Londres) a présenté les conclusions d’une étude dédiée au Firategrast qui, pour la première fois, s’est penchée sur l’impact de ce médicament sur la sclérose en plaques. Le Firategrast prévient, selon un mécanisme semblable à celui du Tysabri®, la migration des cellules immunitaires vers le système nerveux central. Mais à la différence du Tysabri®, le Firategrast est administré sous forme de comprimés.

Les 343 patients atteints de sclérose en plaques évoluant par poussées ont reçu, dans le cadre de cette étude, soit un placebo soit différents dosages de Firategrast (150 mg, 600 mg ou 900 mg pour les femmes et 1200 mg pour les hommes) pendant une période de six mois. Pour pouvoir être inclus dans l’étude, les patients devaient non seulement avoir subi au moins deux poussées au cours des deux années passées ou une poussée durant l’année précédente mais aussi présenter à l’IRM au moins cinq lésions cérébrales. Il en ressort que comparé au placebo, le dosage de Firategrast le plus fort a permis de réduire de manière significative le nombre de nouvelles lésions SEP ainsi que celui des lésions prenant le contraste à l’IRM. La substance à tester a généralement été bien tolérée. Aucun cas de leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) comme ceux décrits sous Tysabri® n’a été déploré. Cette étude a donc mis en évidence, lors de l’imagerie par résonance magnétique (IRM), l’effet bénéfique du médicament sur l’activité de la maladie.  

L’efficacité clinique du médicament sur le long terme de même que ses effets secondaires ne pourront cependant être évalués que dans le cadre d’une autre étude, qui portera à la fois sur un nombre de patients plus important et sur une période d’observation plus longue.

Des résultats positifs à l’issue de l’étude clinique précoce dédiée à l'Ocrelizumab

L’Ocrelizumab est un anticorps développé pour cibler et éliminer spécifiquement les cellules de défense que sont les lymphocites B, dont on suppose qu'elles jouent un rôle dans la genèse de la sclérose en plaques. L’Ocrelizumab doit être administré sous la forme de deux perfusions à deux semaines d’intervalle.

Ludwig Kappos (Bâle) a présenté les résultats d’une étude clinique précoce, d’une durée de 24 semaines, consacrée à l’Ocrelizumab et à laquelle ont participé 220 patients atteints de sclérose en plaques rémittente. Cette étude a porté sur quatre axes thérapeutiques. Les patients se sont vu administrer soit de l’Ocrelizumab avec une posologie totale de 600 mg ou de 2000 mg soit un placebo soit de l’Avonex®. Première finalité de cette étude: le nombre de lésions prenant le contraste à l’IRM après 12, 16, 20 et 24 semaines. Les patients ayant reçu l’un ou l’autre dosage d’Ocrelizumab ont présenté, lors de chacune des imageries par résonance magnétique, un pourcentage de lésions prenant le contraste à l'IRM 90 fois moins élevé que ceux sous placebo. Au bout de six mois, le taux de poussées chez les patients traités à l’Ocrelizumab était inférieur de quelque 70 à 80% à celui des patients ayant reçu le placebo. Mesuré à l’aune du nombre de lésions prenant le contraste à l’IRM, l’Ocrelizumab s’est révélé plus efficace que l’Avonex®. 

Le taux de prévalence des infections graves était similaire dans les quatre groupes de traitement. Les effets secondaires dus à l'administration par perfusion ont été enregistrés chez les patients traités à l’Ocrelizumab essentiellement lors de la première perfusion. A partir de la deuxième perfusion, les effets secondaires induits par l’Ocrelizumab n’ont pas été plus sévères que ceux dus au placebo. On déplore néanmoins le décès d'un patient survenu 12 semaines après le début du traitement avec l’Ocrelizumab. Le lien de corrélation avec la substance d’essai n’est pas à exclure mais n’est pas non plus clairement établi.   

Autant que l’on puisse en juger par cette étude clinique précoce, l’Ocrelizumab paraît constituer une thérapie très efficace pour inhiber sensiblement l’activité inflammatoire de la maladie chez les patients atteints de sclérose en plaques rémittente. Comme toujours dans le cas de ce genre d’études thérapeutiques précoces, il convient d’attendre afin de vérifier si les effets bénéfiques constatés se reproduiront également dans le cadre d’études de plus grande envergure et surtout, si la substance administrée offre toutes les garanties de sécurité. 

Les conclusions négatives d’une étude en phase II dédiée aux statines et à l'Avonex®

Les statines sont des médicaments qui contribuent à abaisser le taux de cholestérol. Il ressort des recherches réalisées au cours de ces dernières années que les statines peuvent aussi avoir un impact sur le système immunitaire. Si l’on se base sur un modèle animal de la SEP, elles semblent freiner l’activité de la maladie. P. Soelberg Sorensen (Copenhague) a présenté, lors du congrès ECTRIMS de cette année, les résultats d’une grande étude en phase II consacrée tant à l’efficacité qu’à la sécurité du Simvastatin comme traitement adjuvant de l’Avonex®. Cette étude a porté sur 307 patients atteints de sclérose en plaques évoluant par poussées mais jusque-là non traités. Parmi eux, 151 patients se sont vu administrer de l’Avonex® et 80 mg de Simvastatin par jour et 156 patients de l’Avonex® ainsi qu’un placebo. L’âge, la durée de la maladie et le degré de handicap se sont révélés comparables dans les deux groupes de traitement.

Un an plus tard, il n’existait plus aucune différence en termes de taux de poussées entre les deux groupes de traitement. A regarder de plus près les IRM, on a constaté que le nombre de nouvelles lésions ou de lésions SEP grossissantes chez les patients traités au Simvastatin était même plus élevé. Autre constatation: les patients soignés au Simvastatin ont généralement eu tendance à accuser une nouvelle poussée plus tôt que ceux ayant reçu le placebo. Autant de données qui parlent malheureusement en défaveur de l’association statines + Avonex®. 

Peut-on envisager de traiter la sclérose en plaques avec seulement 10 à 20 comprimés par an?

La Cladribine est un immunosuppresseur qui, de par son activation dans le corps et son incorporation dans le patrimoine génétique de certaines cellules de défense – les lymphocytes – y provoque une erreur de lecture du matériel héréditaire et, partant, conduit à la mort des cellules de défense. Un traitement par Cladribine a pour finalité de réduire, de façon durable et ciblée, le nombre de ces lymphocytes dans l’organisme.

La Cladribine est déjà utilisée sous forme de perfusion en médecine interne pour traiter la leucémie et le cancer des ganglions lymphatiques. Mais parce qu’il diminue durablement les défenses immunitaires de l’organisme, ce traitements de fond immunosuppresseur recèle en théorie des risques d’infection graves et de tumeurs malignes. Des données sur la sécurité de la Cladribine en comprimés telles qu’elles ressortent de l’étude d’homologation (CLARITY) ont été présentées lors du congrès ECTRIMS de cette année. 

CLARITY est une grande étude dans le cadre de laquelle 1326 patients atteints de sclérose en plaques rémittente ont été répartis – selon un mode totalement aléatoire – entre trois bras de traitement. Soit un groupe placebo et deux groupes qui se sont vu proposer de la cladribine selon des dosages différents, à savoir un comprimé de Cladribine administré au cours de deux à quatre cures courtes, donc mieux tolérées par les patients, à intervalles réguliers de cinq jours. Ainsi les patients n’ont pris des comprimés de Cladribine que pendant 10 ou 20 jours au cours d’une année de traitement.  

Des cas d’infection des voies respiratoires supérieures, d’infection des voies urinaires et des diarrhées ont été recensés à fréquence identique dans les trois groupes de traitement. Chez 20 des patients sous Cladribine des infections herpétiques (herpes zoster) se sont manifestées contre zéro chez ceux sous placebo. Sur les quelque 900 patients traités à la Cladribine, cinq ont développé des tumeurs malignes après environ 10 à 31 mois de traitement.     

Compte tenu des données convaincantes sur son efficacité, la 
Cladribine s’est vu octroyer dans de nombreux pays déjà une autorisation de mise sur le marché pour les cas de sclérose en plaques rémittente. En Russie et en Australie, la Cladribine est commercialisée, pour les SEP évoluant par poussées, sous le nom de Movectro®. Elle n’a, par contre, toujours pas reçu son homologation en Europe, où l’on attend les résultats de l’étude prolongée qui doit livrer d’autres indications sur le profil avantages-risques du médicament.

Les experts déconseillent toute intervention sur le système veineux en cas de sclérose en plaques

Le congrès ECTRIMS 2010 a été l’occasion d’aborder un sujet actuellement très controversé: l’insuffisance veineuse chronique (IVC) chez les patients souffrant de sclérose en plaques. Ce sujet a fait l’objet de débats approfondis lors du symposium de la fondation Charcot. L’un des  intervenants, P. Zamboni, chirurgien vasculaire à Ferrare (Italie), a émis l’hypothèse selon laquelle la sclérose en plaques serait due à un rétrécissement des grosses veines du cou, laquelle entraînerait la formation de caillots sanguins dans le cerveau et la moelle épinière et favoriserait, in fine, le développement de processus inflammatoires.

Bien qu’aucune preuve n’ait été, à ce jour, fournie à l’appui des principaux arguments de cette théorie, des sites Internet proposent aux malades souffrant de sclérose en plaques de se faire poser, pour quelques milliers de dollars, des stents veineux, autrement dit de petits extenseurs destinés à maintenir les veines ouvertes. Or, cette intervention est loin d’être bénigne. Pour preuve, l’Université de Stanford a été contrainte d’interrompre brutalement au printemps 2010 un programme de stenting pour le traitement de la sclérose en plaques après qu’un de ses patients, tout juste rentré de l'hôpital après l’opération, eut fait une hémorragie cérébrale et qu’un autre ait dû être opéré du cœur en urgence.

Autre question, ce phénomène d’étranglement des veines du cou est-il vraiment récurrent chez les personnes souffrant de sclérose en plaques? Pour tenter d’y répondre, R. Zivadinov (Buffalo, New York) a réalisé une étude auprès d’un échantillon constitué de 243 patients atteints de sclérose en plaques, 20 personnes ayant subi un syndrome cliniquement isolé, 73 sujets sains et 15 patients souffrant d’autres maladies neurologiques. En appliquant les propres critères du Dr Zamboni, il a observé un étranglement des veines du cou chez 57% des personnes atteintes de sclérose en plaques, mais aussi chez 26% des sujets sains et 47% des patients souffrant d’autres maladies neurologiques.

De son côté, F. Döpp (Berlin) n’a constaté, lors d’un examen par ultrasons, aucun phénomène d’étranglement ou de rétrécissement des grosses veines ramenant le sang du cerveau vers le cœur, pas plus chez les 59 patients atteints de sclérose en plaques que chez les 20 sujets témoins sains observés. Aucune différence n’a pu être mise en évidence entre les patients et les personnes saines, que ce soit au sujet des veines du cerveau ou lors de manœuvres de Valsalva (ces manœuvres consistent à faire monter la pression pulmonaire en effectuant une expiration forcée).

Rappelons que la disposition des veines dans le corps humain est très variable. De plus, il n’existe aucune norme concernant la mesure des veines, ce qui complique d’autant leur observation. Au moment de clore le symposium, G. Comi (Milan, Italie) et P. Zamboni ont tenu à rappeler que pour l’heure, aucune preuve scientifique ne venait étayer la théorie de l’insuffisance veineuse chronique chez les malades atteints de sclérose en plaques. Il était donc impératif, compte tenu des dangers existants, d’encadrer strictement toute opération chirurgicale sur le système veineux.

Possibilité d'un fort regain d’activité de la maladie en cas d’interruption du traitement au Natalizumab

Un doute plane désormais sur l’efficacité du Natalizumab en raison du risque de développer une leucoencephalopathie multifocale progressive (LEMP). Il s’agit d’une affection démyélinisante cérébrale liée à une infection par le virus JC. On estime que la moitié environ de la population est porteuse du virus mais ne développe jamais la maladie. Cette dernière ne survient que dans un contexte d’immunodépression.

En l’état actuel des connaissances, il semblerait que la LEMP survienne dans environ un cas sur mille chez les malades SEP traités au Natalizumab, sachant que plus la durée du traitement est longue, plus le risque paraît augmenter. Les patients semblent également plus exposés au risque de développer une LEMP s’ils ont suivi un traitement immunodépresseur avant la thérapie au Tysabri®. Rien d’étonnant donc à ce que nombre de patients envisagent d’interrompre la prise de Natalizumab, surtout en cas d’évolution stable de la sclérose en plaques. En anglais, cette période d’absence de traitement est désignée par l'expression «drug holiday».

Est-il pour autant judicieux de conseiller aux patients stables d’un point de vue clinique et tomographique d’interrompre la prise de Natalizumab? Un groupe de chercheurs italiens de Fidenza (province de Parme) a présenté ses conclusions à ce sujet lors du congrès ECTRIMS. Il en ressort que chez neuf des 24 patients observés traités au Natalizumab l’interruption de la thérapie a provoqué une recrudescence de la maladie accompagnée de nouvelles poussées. Ces poussées sont intervenues après six mois chez deux patients et après huit mois chez sept patients. Tous les malades ont révélé une augmentation des foyers d’inflammation et des foyers de prise de contraste lors de la résonance magnétique nucléaire (comparé à la dernière RMN réalisée avant l’interruption du traitement au Natalizumab). Ils ont également tous fait état d’une fatigue accrue. Or, la stéroïdothérapie pulsée pratiquée par la suite n’a abouti à une disparition complète des troubles que chez certains d’entre eux. D’autres recherches récentes viennent corroborer une telle recrudescence inflammatoire après l’arrêt du Natalizumab, du moins chez une partie des patients observés.

Pour ce qui est de la pratique quotidienne, ces constatations donnent à penser que le traitement au Natalizumab ne fait que contenir la maladie. Il est donc fortement déconseillé de stopper la prise de Natalizumab sans démarrage d’une nouvelle thérapie, et ce même en cas de stabilisation clinique de la sclérose en plaques.

Déterminer le taux d’anticorps anti-virus JC pour mieux évaluer les risques de LEMP?

Le virus JC cause environ une fois sur mille une leuco-encéphalopathie multifocale progressive (LEMP) chez les patients atteints de sclérose en plaques qui ont été traités au Natalizumab pendant une année. Il s’agit d’un virus à répartition ubiquitaire, dont les méthodes courantes de détection (comme par exemple l’urine) s'avèrent inefficaces pour identifier les patients présentant un risque accru de LEMP.

Cependant, les chercheurs de la société Biogen Idec, qui commercialise le Natalizumab, ont présenté cette année lors du congrès ECTRIMS un nouveau test de détection des anticorps anti-virus JC dans le sang des patients SEP traités au Natalizumab. Pour en arriver là, ils ont tout d’abord analysé le sang et les urines de quelque 831 patients traités au Natalizumab, qui avaient participé à l’étude de pré-homologation. Ce faisant, ils ont trouvé un taux d’anticorps anti-virus JC beaucoup plus important chez les 204 patients présentant des traces du virus JC dans leurs urines que chez les 627 autres patients qui n’en présentaient pas. Seules 2,5% des déterminations d’anticorps se sont révélées négatives malgré la présence avérée du virus JC dans l’urine. Il est intéressant de noter que le niveau d’anticorps anti-virus JC des patients traités au Natalizumab est resté relativement stable sur 5 ans. Par ailleurs, le taux annuel de conversion de déterminations négatives en déterminations positives s’est limité à environ 2%. Les 17 patients LEMP dépistés, à ce jour, grâce au test de Biogen Idec étaient tous positifs aux anticorps anti-virus JC dans les 16 à 180 mois précédant le diagnostic de la leucoencéphalopathie multifocale progressive.

C’est dire s’il importe que ce nouveau test continue d’être essayé sur de vastes groupes de patients, afin que sa précision et sa fiabilité soient confirmées. D’autres études doivent également être menées pour corroborer les premiers résultats, à savoir qu’un test négatif aux anticorps anti-virus JC réalisé avant le démarrage d’une thérapie au Natalizumab témoigne bien d’un risque minime de développer une LEMP au cours du traitement.

Précision accrue pour les techniques d’imagerie à résonance magnétique dans le diagnostic des lésions du cortex dues à la sclérose en plaques

Que ce soit au quotidien dans le milieu hospitalier ou dans le cadre d’études cliniques, l’imagerie à résonance magnétique constitue sans aucun doute le principal outil d’investigation complémentaire de la sclérose en plaques. Les comparaisons entre les examens IRM et l’analyse microscopique des tissus malades sont essentielles pour mettre en évidence l’importance que revêtent les progrès réalisés en matière d’IRM. Cette année, A. Seewann et ses collaborateurs (Amsterdam) ont présenté au congrès ECTRIMS les premiers résultats d’une étude comparative d’autopsies par IRM. Cette étude vise à vérifier si certaines techniques particulières d’IRM, comme celle dite du Double Inversion Recovery (DIR), sont capables d’identifier les foyers d’inflammation du cortex avec plus de précision que les clichés IRM actuels.

Pour ce faire, les médecins participant à l’enquête ont examiné 68 sections cérébrales prélevées sur 14 patients SEP décédés. Des clichés IRM de ces sections ont été réalisés, d’abord selon une technique traditionnelle puis selon la nouvelle technique du DIR. Ils ont ensuite été expertisés isolément par deux neuroradiologues confirmés qui ne connaissaient pas les résultats des autopsies. Résultat, la technique du DIR a permis de mettre en évidence 39% des 211 foyers d’inflammation du cortex identifiés par les examens histologiques, contre seulement 19% pour les clichés IRM traditionnels. Aucune des deux techniques (traditionnelle ou DIR) ne s’est en revanche révélée supérieure à l’autre en ce qui concerne les foyers situés dans la partie profonde de la substance blanche.

Ces résultats sont impressionnants dans la mesure où ils nous montrent que malgré la précision des nouvelles techniques IRM, nous ne sommes malheureusement pas encore capables d’appréhender la maladie dans toute son ampleur.

Est-il possible de recréer de la myéline dans le cerveau des patients atteints de sclérose en plaques en inhibant les «molécules de cartilage»?

La sclérose en plaques est une affection inflammatoire qui détruit la myéline, autrement dit la gaine protectrice recouvrant les fibres nerveuses, dans le cerveau et dans la moelle épinière. Les oligodendrocytes sont des cellules enveloppantes du système nerveux central qui favorisent la formation de la myéline. En cas de démyélinisation, elles sont fabriquées en plus grand nombre et prennent la forme de cellules précurseurs capables de recréer de la myéline. On parle alors de remyélinisation. Le cerveau et la moelle épinière n’hébergent pas seulement des cellules nerveuses, des cellules de soutien et des oligodendrocytes. On y trouve également une matrice extracellulaire, ensemble de molécules et de tissus entourant les cellules nerveuses sans adhérence cellulaire.

Dans son intervention, L. Lau (Calgary, Canada) a mis en évidence l’influence qu’exerce cette matrice extracellulaire sur la remyélinisation. Son groupe de recherche a découvert que le sulfate de chondroïtine, une substance également présente dans le cartilage humain, participait au durcissement (sclérose) des foyers inflammatoires. Il a observé que si l’on réduisait la production de sulfate de chondroïtine chez des souris atteintes de démyélinisation, celles-ci se mettaient à fabriquer davantage de myéline. Le sulfate de chondroïtine semble donc faire barrage à la fabrication du tissu myélinique par les oligodendrocytes.

Au demeurant, d’autres facteurs que le sulfate de chondroïtine paraissent avoir aussi pour effet d’empêcher ou de ralentir la reformation des tissus myéliniques dans les foyers de sclérose en plaques. C’est donc toute la périphérie des foyers inflammatoires qui paraît initier ou au contraire empêcher le processus de réparation, par l’intermédiaire d’un large éventail de facteurs. Seule une parfaite compréhension de la subtile interaction entre tous ces facteurs permettra une intervention ciblée, propre à stimuler le processus de réparation.

Tous les exposés présentés lors du congrès sont disponibles en langue anglaise sur Ectrims 2010. Ils ont également été publiés dans un numéro spécial de la revue Multiple Sclerosis (volume 16, supplément n°10, octobre 2010). ECTRIMS tiendra son prochain congrès à Amsterdam, du 19 au 22 octobre 2011.

Auteurs:
Antje Bischof, Matthias Mehling, Hüseyin Duyar, Athina Papadopoulou, Lutz Achtnichts, Patricia Hilbert, Ariane Blum, Regina Schläger, Milena Menegola-Stahlberg, Till Sprenger, Tobias Derfuss, Ludwig Kappos et Özgür Yaldizli
Hôpital universitaire de Bâle