Die diesjährige 26. Jahrestagung des Europäischen Komitees zur Behandlung und Erforschung der Multiplen Sklerose (ECTRIMS) fand vom 13.-16. Oktober 2010 in Gothenburg (Schweden) statt. Fast 6‘000 Teilnehmerinnen und Teilnehmer aus der ganzen Welt diskutierten rund 900 wissenschaftliche Vorträge und Poster. Im Folgenden sind ausgewählte Arbeiten des Kongresses zusammenfassend dargestellt.

In den USA ist Fingolimod als orales Medikament gegen die schubförmige MS zugelassen.

Fingolimod ist unter dem Namen Gilenya® seit September 2010 in den USA zugelassen. Es ist das erste Medikament gegen MS, das in Tablettenform verfügbar ist.Das Universitätsspital Basel hat von der Planung bis zur Publikation der Studienergebnisse massgeblich beigetragen. Die Zulassung in der Schweiz wurde bei der Swissmedic bereits beantragt und wird in den kommenden Wochen bis Monaten erwartet.

MS ist eine Krankheit, die durch aktivierte Abwehrzellen ausgelöst wird. Fingolimod bindet an spezifische Rezeptoren (sogenannte Sphingosin-Rezeptoren) auf Abwehrzellen und verhindert das Auswandern von aktivierten Abwehrzellen aus den Lymphknoten. Möglicherweise hat Fingolimod aber auch direkte schützende Effekte auf die Zellen des Gehirns und des Rückenmarks.

R. van Doorn und Mitarbeiter (Amsterdam) konnten diese Sphingosinrezeptoren nun auch in MS-Herden im Gehirn nachweisen. In Laborexperimenten konnte zudem gezeigt werden, dass Fingolimod auch an diesen hirneigenen Zellen eine Entzündungs-abschwächende Wirkung entfaltet. Auch in tierexperimentellen Studien konnte ein positiver Effekt von Fingolimod auf Gehirnzellen gezeigt werden. Diese Studien unterstützten die Vermutung eines direkten Effektes von Fingolimod auf Gehirnzellen und lassen hoffen, dass unter Umständen auch Patienten mit chronischen MS-Verlaufsformen von Fingolimod profitieren könnten. Derzeit wird deshalb unter anderem am Universitätsspital Basel in einer grossen Phase III–Zulassungsstudie (INFORMS) die Wirksamkeit von Fingolimod bei primär progredienter MS untersucht.

Neue Daten von Teriflunomid sind vielversprechend.

Teriflunomid ist einer der neuen in klinischer Entwicklung befindlichen Wirkstoffe gegen MS in Tablettenform. Ein Vorläufer der Substanz ist in den USA und anderen Ländern seit 1998 für die Behandlung der Rheumatoiden Arthritis zugelassen.

Teriflunomid hemmt die Vermehrung von Abwehrzellen. Zusätzlich nimmt man an, dass Teriflunomid entzündungsfördernde Botenstoffe des Abwehrsystems reduziert. Im September 2004 begann die erste der Teriflunomid-Zulassungsstudien (TEMSO) in 115 Zentren und 20 Ländern. Binnen 3 Jahren wurden insgesamt 1’080 MS–Patienten eingeschlossen.

Auf dem diesjährigen ECTRIMS wurden Daten zu Wirksamkeit und Sicherheit von Teriflunomid aus der TEMSO–Studie vorgestellt. An der Studie nahmen  Patienten mit mindestens einem Schub im letzten Jahr oder zwei Schüben in den vergangenen zwei Jahren eingeschlossen. Sie wurden zufällig einem der drei Behandlungsarme zugeordnet. Die Patienten erhielten entweder Plazebo, 7 mg oder 14 mg Teriflunomid einmal täglich als Tablette für 108 Wochen. Etwa dreiviertel der Patienten beendeten die Studie planmässig. Teriflunomid konnte in beiden Dosierungen die jährliche Schubrate um ca. 30% gegenüber Plazebo vermindern. Der Anteil der Patienten mit einer über 12 Wochen bestätigten Zunahme der Behinderung betrug 27% für die Plazebogruppe und ca. 20% für Teriflunomid. Teriflunomid hatte einen dosisabhängigen Effekt auf die Zahl an Kontrastmittel-aufnehmenden Läsionen im MRI. Insgesamt wurde das Medikament gut vertragen. Unerwünschte Ereignisse waren in der Gruppe der Teriflunomid behandelten Patienten nicht häufiger als unter Placebo. Todesfälle kamen nicht vor. Zusammenfassend stellt sich Teriflunomid, sowohl was die Wirksamkeit als auch die Nebenwirkungen betrifft, als eine mögliche zukünftige Alternative zu den aktuellen Basistherapien dar.

Eine Reihe weiterer klinischer Studien untersucht aktuell die Wirksamkeit von Teriflunomid bei sehr früher MS und in Kombination mit Interferon oder Copaxone. Es ist also in nächster Zukunft mit einer weiteren Therapieoption in Tablettenform zu rechnen.

Positive Daten aus der Phase II–Studie für Firategrast.

D. Miller (London) stellte Daten einer Studie mit Firategrast vor. In dieser Studie wurde erstmalig der Einfluss dieses Medikaments auf die MS untersucht. Firategrast hemmt mit einem ähnlichen Mechanismus wie Tysabri® das Einwandern von Immunzellen in das Zentrale Nervensystem. Firategrast ist im Unterschied zu Tysabri® aber als Tablette einzunehmen.

In dieser Studie mit 343 Patienten erhielten Patienten mit schubförmiger MS entweder Plazebo oder verschiedene Dosierungen von Firategrast (150 mg, 600 mg und 900 mg für Frauen bzw. 1200 mg für Männer) für sechs Monate. Die Patienten mussten vor Einschluss entweder mindestens zwei Schübe in den vorangegangenen zwei Jahren oder mindestens einen Schub im vorhergehenden Jahr haben. Ausserdem mussten sie mindestens fünf MS-Läsionen im MRI des Gehirns aufweisen. Die höchste Dosierung von Firategrast konnte die Zahl an neuen MS-Läsionen sowie Kontrastmittel-aufnehmenden Läsionen im Vergleich zu Plazebo signifikant reduzieren. Die Prüfsubstanz wurde insgesamt gut vertragen. Fälle von progressiver multifokaler Leukenzephalopathie (PML), wie unter Tysabri® beschrieben, traten nicht auf. In dieser Studie konnte somit eine positive Auswirkung des Medikaments auf die Krankheitsaktivität in der Kernspintomographie gezeigt werden.

Zur Beurteilung der langfristigen klinischen Wirksamkeit und der Nebenwirkungen bedarf es allerdings einer weiteren Studie, die eine grössere Zahl von Patienten über einen längeren Zeitraum untersucht.

Positive Daten aus einer frühen klinischen Studie für Ocrelizumab.

Ocrelizumab ist ein Antikörper, der zu einer Zerstörung von speziellen Abwehrzellen, sogenannten B-Zellen, führt. Es wird angenommen, dass diese B-Zellen an der MS-Krankheitsentstehung beteiligt sind. Ocrelizumab wird in Form von zwei Infusionen in einem zweiwöchigen Abstand gegeben.

Ludwig Kappos (Basel) präsentierte die Ergebnisse einer frühen klinischen Studie mit Ocrelizumab. Insgesamt nahmen 220 MS-Patienten mit schubförmigem Verlauf an dieser 24-wöchigen Studie teil. Die Studie bestand aus vier Therapiearmen. Die Patienten erhielten entweder Ocrelizumab mit einer Gesamtdosis von 600 mg oder 2000 mg, Plazebo oder Avonex®. Der primäre Endpunkt der Studie war die Zahl an Kontrastmittel-aufnehmenden Läsionen im MRI nach 12, 16, 20 und 24 Wochen. Patienten mit Ocrelizumab (beide Dosierungen) hatten zu jedem MRI-Untersuchungszeitpunkt mindestens 90% weniger Kontrastmittel-aufnehmende Läsionen als Plazebo. Nach einem halben Jahr war die Schubrate bei den Ocrelizumab-behandelten Patienten rund 70-80% geringer als bei Plazebo-behandelten Patienten. Bezogen auf die Zahl an Kontrastmittel-aufnehmenden Läsionen war Ocrelizumab dem Avonex® überlegen.

Die Rate an schweren Infektionen war in allen vier Behandlungsgruppen ähnlich. Infusionsbezogene Nebenwirkungen traten bei Ocrelizumab-behandelten Patienten vor allem während der ersten Infusion auf. Ab der zweiten Infusion waren die Infusions-bezogenen Nebenwirkungen bei Ocrelizumab nicht höher als bei Plazebo. Ein Patient verstarb leider 12 Wochen nach Behandlungsbeginn mit Ocrelizumab. Ein Zusammenhang mit der Prüfsubstanz ist möglich, aber nicht vollkommen geklärt.

Soweit es diese frühe klinische Studie beurteilen lässt, handelt es sich bei Ocrelizumab um eine sehr effektive Therapie, welche die Entzündungsaktivität bei schubförmiger MS deutlich unterdrückt. Wie immer bei solchen frühen Therapiestudien bleibt abzuwarten, ob sich diese positiven Effekte auch in grösseren Studien reproduzieren lassen und vor allem, ob die Substanz sicher ist.

Negative Ergebnisse einer Phase II-Studie zu Statinen + Avonex®.

Statine sind Medikamente, die zur Senkung des Cholesterins eingesetzt werden. Forschungsergebnisse der letzten Jahre zeigten allerdings, dass Statine auch das Immunsystem beeinflussen können. Im Tiermodell der MS scheinen sie die Krankheitsaktivität zu reduzieren. P. Soelberg Sorensen (Kopenhagen) präsentierte auf dem diesjährigen ECTRIMS die Ergebnisse einer grossen Phase II-Studie zur Wirksamkeit und Sicherheit von Simvastatin als Zusatztherapie zu Avonex®. In diese Studie wurden 307 bis dahin unbehandelte Patienten mit schubförmiger MS eingeschlossen. 151 Patienten erhielten Avonex®+ 80 mg Simvastatin pro Tag und 156 Patienten Avonex®+Plazebo. Alter, Krankheitsdauer und Behinderungsgrad waren in beiden Studiengruppen vergleichbar.

Nach einem Jahr gab es keinen Unterschied in der Schubrate zwischen den beiden Behandlungsgruppen. Bei näherer Betrachtung der MRIs war die Zahl an neuen oder sich vergrössernden MS Läsionen in der Simvastatin-behandelten Patientengruppe sogar höher. Patienten mit Simvastatin hatten tendenziell im Durchschnitt auch früher den nächsten Schub als Patienten mit Plazebobehandlung. Insgesamt sprechen diese Daten leider gegen einen positiven Effekt von Statinen in Kombination mit Avonex®.

Ist eine MS-Behandlung mit nur 10-20 Tabletten pro Jahr möglich?

Cladribin ist ein Wirkstoff, der das Immunsystem unterdrückt. Es wird im Körper aktiviert und in die Erbanlagen von bestimmten Abwehrzellen (sogenannten Lymphozyten) eingebaut. Dort verursacht es einen Ablesefehler der Erbsubstanz, was zum Absterben der Abwehrzellen führt. Eine Behandlung mit Cladribin verursacht also eine beabsichtigte, lang anhaltende und gezielte Verminderung der Zahl dieser Abwehrzellen.

Cladribin wird in der Inneren Medizin bereits zur Behandlung von Blutkrebs und Lymphknotenkrebs als Infusion verwendet. Eine dauerhafte Unterdrückung des Immunsystems birgt aber theoretisch die Gefahr von schwerwiegenden Infekten und bösartigen Tumoren. Auf dem diesjährigen ECTRIMS wurden die Sicherheitsdaten der Zulassungsstudie zu Cladribin in Tablettenform vorgestellt (CLARITY).

In der CLARITY-Studie wurden 1’326 MS-Patienten mit schubförmigem Verlauf zufällig drei Behandlungsarmen zugeordnet, einem Plazebo-Arm und zwei Behandlungsarmen mit verschiedenen Cladribin-Dosierungen. Dabei wurde je eine Tablette von Cladribin in für den Patienten attraktiven kurzen Behandlungszyklen von zwei- oder viermal je fünf Tagen verabreicht. Die Patienten haben also insgesamt nur an 10 oder 20 Tagen eines Behandlungsjahres Tabletten eingenommen.

Insgesamt traten Infekte der oberen Luftwege, Harnwegsinfekte oder Durchfall in allen drei Behandlungsgruppen gleich häufig auf. Allerdings entwickelten 20 Patienten unter Cladribinbehandlung und kein Patient mit Plazebobehandlung eine Gürtelrose. Bei den knapp 900 mit Cladribin behandelten Patienten traten fünf bösartige Tumoren nach ca. 10-31 Monaten Therapie auf.

Aufgrund der überzeugenden Wirksamkeitsdaten wurde in vielen Ländern bereits die Zulassung von Cladribin für die schubförmige MS beantragt. In Russland und Australien ist Cladribin unter dem Namen Movectro® für die schubförmige MS zugelassen. In Europa wurde die Zulassung bisher nicht erteilt, da auf die Ergebnisse der Verlängerungsstudie gewartet wird, die weitere Hinweise über das Nutzen-Risikoprofil des Präparates bringen soll.

Experten raten davon ab, Eingriffe am venösen System bei MS vorzunehmen.

Ein sehr kontrovers diskutiertes Thema des diesjährigen ECTRIMS war die Hypothese der sogenannten „chronisch venösen Insuffizienz bei MS“. Dieses Thema wurde im Rahmen eines Satellitensymposiums der Europäischen Charcot Stiftung erörtert. Ein Teilnehmer dieses Symposiums war P. Zamboni, ein Gefässchirurg aus Ferrara (Italien), der die Theorie aufgestellt hat, nach der MS durch Einengungen grosser Halsvenen verursacht wird. In der Folge käme es zu einem Blutstau im Gehirn und Rückenmark und dann zu entzündlichen Prozessen.

Obwohl die meisten Bestandteile dieser Hypothese nicht bewiesen sind, finden MS-Kranke unter anderem im Internet Angebote, sich für mehrere tausend Dollar Venenstents (kleine Gefässstützen, die helfen sollen, die Venen offen zu halten) einsetzen zu lassen. Dabei ist der Eingriff alles andere als ungefährlich: Ein MS-Stenting Programm der Stanford University wurde im Frühjahr 2010 gestoppt, nachdem ein Patient auf dem Heimweg nach einem solchen Eingriff eine Hirnblutung erlitt. Ein anderer musste nach dem Eingriff am Herzen notoperiert werden.

Aber wie häufig sind Einengungen von Venen des Halses bei MS-Patienten wirklich? Hierzu führte R. Zivadinov (Buffalo, New York) eine Studie mit 243 MS-Patienten, 20 Patienten mit sogenanntem klinisch-isolierten Syndrom (CIS), 73 gesunden Probanden und 15 Patienten mit anderen neurologischen Erkrankungen durch. Er fand bei 57% aller MS–Patienten nach den von Paolo Zamboni vorgeschlagenen Kriterien eine Einengung der Halsvenen. Einengungen der Halsvenen konnten allerdings auch bei 26% der gesunden Probanden und 47% der Patienten mit anderen neurologischen Erkrankungen beobachtet werden.

F. Döpp (Berlin) fand per Ultraschall bei keinem von 59 MS-Patienten und 20 gesunden Kontrollpersonen eine Einengung der grossen Venen, die das Blut vom Gehirn zum Herz zurückführt. Auch konnten keine Unterschiede zwischen Patienten und gesunden Kontrollpersonen bezüglich Venen im Gehirn oder während eines sogenannten Valsalva Manövers (Druckaufbau beim Ausatmen gegen Widerstand) gefunden werden.

Zu bedenken ist, dass die Anlage von Venen im menschlichen Körper sehr variabel ist. Zudem existieren keine Normwerte für die Messung von Venen, was deren Beurteilung erschwert. Zum Abschluss des Symposiums betonten G. Comi (Mailand, Italien) und P. Zamboni, dass bislang kein wissenschaftlicher Beweis für die Theorie der „chronisch venösen Insuffizienz bei MS“ existiert und dass operative Eingriffe am Venensystem – in Anbetracht der Gefahren solcher Massnahmen – nicht ausserhalb von gut kontrollierten Studien in dafür vorgesehenen Zentren durchgeführt werden sollten.

„Drug-holiday“ von Natalizumab kann zu erneuter starker Krankheitsaktivität führen.

Die Wirksamkeit von Natalizumab wird getrübt durch das Risiko, an einer progressiven multifokalen Leukencephalopathie (PML) zu erkranken. Die PML ist eine Virus-Erkrankung, die vom sogenannten JC-Virus verursacht wird und das Gehirn befällt. Ungefähr die Hälfte der Bevölkerung ist mit dem Virus infiziert, ohne Krankheitssymptome zu entwickeln. Erst wenn es zu einer Unterdrückung des Immunsystems kommt, kann das Virus die PML verursachen.

Nach derzeitigem Wissen entwickelt ungefähr einer von 1000 mit Natalizumab behandelten MS-Patienten eine PML. Das Risiko scheint mit steigender Behandlungsdauer zuzunehmen. Auch scheinen Patienten ein etwas höheres Risiko für eine PML zu haben, wenn sie  vor der Tysabri®-Therapie mit Medikamenten behandelt wurden, die das Immunsystem unterdrücken.  So verwundert es nicht, dass viele Patienten überlegen, bei stabilem Krankheitsverlauf Natalizumab zu pausieren. Im englischsprachigen Raum nennt man diese Therapiepause „drug-holiday“.

Aber ist das Pausieren von Natalizumab bei klinisch und MR-tomographisch stabilen MS-Patienten ratsam? Auf dem diesjährigen ECTRIMS präsentierte eine italienische Forschergruppe aus Fidenza-Parma ihre Erfahrungen: Bei neun von 24 Natalizumab-behandelten Patienten führte die Unterbrechung der Therapie zu einer Zunahme der Krankheitsaktivität mit Schüben. Die Schübe traten bei zwei Patienten nach sechs Monaten und bei sieben Patienten nach acht Monaten auf. Alle Patienten wiesen eine Zunahme der Entzündungsherde sowie der Kontrastmittel-aufnehmenden Herde in der Kernspintomographie auf (verglichen mit der letzten Kernspintomographie vor Pausieren von Natalizumab). Zudem berichteten alle Patienten von einer Zunahme der Fatigue. Eine Steroidpulstherapie führte nicht bei allen Patienten zu einer vollständigen Rückbildung der Beschwerden. Auch in anderen aktuellen Forschungsarbeiten konnte diese vermehrte Krankheitsaktivität nach Absetzen von Natalizumab in einem Teil der Patienten beobachtet werden.

Für die alltägliche Praxis ist aus diesen Befunden abzuleiten, dass die Erkrankung unter Therapie mit Natalizumab nur unterdrückt wird. Ein Absetzen von Natalizumab ohne den Beginn einer neuen Therapie ist deshalb auch bei klinischer Stabilität nicht anzuraten.

Bestimmung von JC-Virus-Antikörpern zur möglichen Einschätzung eines PML-Risikos?

Das JC-Virus (JCV) verursacht in ca. einem von 1000 Natalizumab-behandelten MS-Patienten mit einer Therapiedauer von einem Jahr eine progressive multifokale Leukencephalopathie (PML). Das Virus ist ubiquitär verbreitet. Die gängigen Methoden zum Virusnachweis z.B. im Urin sind nicht geeignet, Patienten mit einem erhöhten Risiko für PML zu identifizieren.

Forscher der Firma Biogen Idec, die Natalizumab vertreibt, stellten auf dem diesjährigen ECTRIMS einen neuen Nachweistest für JCV-Antikörper im Blut von Natalizumab-behandelten MS-Patienten vor. Sie untersuchten in einem ersten Schritt Blut und Urin von 831 Natalizumab-behandelten Patienten aus der Zulassungsstudie. Sie fanden bei 204 Patienten mit Nachweis von JCV im Urin signifikant höhere Anti-JCV-Antikörperspiegel als bei 627 Patienten ohne JCV im Urin. Nur 2,5% der Antikörper-Bestimmungen waren negativ, obwohl JCV im Urin nachweisbar war. Interessanterweise blieb der Anti-JCV-Antikörperstatus bei den Natalizumab-behandelten Patienten über 5 Jahre relativ konstant. Die jährliche Rate der Konversion von negativen zu positiven Befunden betrug lediglich ca. 2%. Alle 17 bisher mit diesem Test untersuchten PML-Patienten waren 16-180 Monate vor der PML-Diagnose Anti-JCV-Antikörper positiv.

Es ist wichtig, dass dieser neu entwickelte Test nun weiter an grossen Patientengruppen getestet wird, um seine Genauigkeit und Verlässlichkeit zu bestätigen. Überdies müssen weitere Studien bestätigen, dass ein negativer Anti-JCV-Antikörper Test vor Therapiebeginn mit Natalizumab tatsächlich ein minimes Risiko für PML unter Natalizumab anzeigt.

Neue MRI-Techniken sind genauer bei der Diagnostik von MS-Läsionen in der Hirnrinde.

Die MRI ist im klinischen Alltag und in klinischen Studien zweifelsohne die wichtigste apparative Zusatzuntersuchung bei MS. Vergleiche zwischen MRI und mikroskopischer Untersuchung des krankhaften Gewebes sind wichtig, um zeigen zu können, welche Bedeutung Veränderungen im MRI haben. Auf dem diesjährigen ECTRIMS stellten A. Seewann und Mitarbeiter (Amsterdam) erste Resultate aus einer MRI-Autopsie-Vergleichsstudie vor. Diese Untersuchung sollte die Frage klären, ob spezielle MRI-Techniken wie die sogenannte „Double Inversion Recovery (DIR)“ die Entzündungsherde der Hirnrinde genauer erkennen können als die derzeit üblichen MRI-Aufnahmen.

Die Studienärzte untersuchten 68 Hirnschnitte von 14 verstorbenen MS-Patienten. Von den Hirnschnitten wurden MRI–Aufnahmen sowohl mit einer üblichen Aufnahmetechnik als auch mit der neueren DIR-Technik gemacht. Zwei erfahrene Neuroradiologen begutachteten die MRI-Aufnahmen unabhängig voneinander und ohne Kenntnis des Autopsie-Ergebnisses. In den feingeweblichen Untersuchungen wurden 211 Entzündungsherde in der Hirnrinde gezählt. 19% davon konnten auf den herkömmlichen MRI-Aufnahmen erkannt werden. Mit Hilfe der DIR Technik waren es immerhin 39% der Herde in der Hirnrinde. Bei Herden in der tiefen weissen Substanz war die DIR-Technik der herkömmlichen Technik nicht überlegen.

Diese Ergebnisse zeigen eindrücklich, dass wir selbst mit genauen MRI-Techniken leider noch nicht in der Lage sind, das gesamte Ausmass der Krankheit zu erfassen.

Kann man durch Hemmung von „Knorpelmolekülen“ den Wiederaufbau der Markscheide im Gehirn von MS-Patienten fördern?

Die MS ist eine Erkrankung, die durch Entzündungsprozesse die Markscheiden der Nervenfasern in Gehirn und Rückenmark zerstört. Oligodendrozyten sind die Hüllzellen des Zentralen Nervensystems, welche die Markscheiden bilden. Bei einer Markscheiden-Schädigung werden sie aus Vorläuferzellen vermehrt gebildet und sind in der Lage, die Markscheide neu aufzubauen. Man spricht dann von Remyelinisierung. Im Gehirn und Rückenmark gibt es nicht nur Nervenzellen, Stützzellen und Oligodendrozyten, sondern auch eine sogenannte „Extrazelluläre Matrix“. Damit meint man die Stoffe und Moleküle, die die Nervenzellen umgeben und nicht an Zellen gebunden sind.

In dem Vortrag von L. Lau (Calgary, Kanada) wurde der Einfluss dieser Extrazellulären Matrix auf die Remyelinisierung dargestellt. Die Forschergruppe fand heraus, dass eine Substanz namens Chondroitinsulfat, die auch im menschlichen Knorpel vorkommt, an der Verhärtung (Sklerosierung) von MS-Herden beteiligt ist. Wenn man bei Mäusen mit einem Markscheidenschaden die Produktion von Chondroitinsulfat vermindert, bilden diese mehr neue Markscheide. Chondroitinsulfat scheint also ein Faktor zu sein, der die Oligodendrozyten daran hindert, neues Markscheidengewebe zu bilden.

Neben dem Chondroitinsulfat wurden allerdings noch einige andere Faktoren identifiziert, die die Neubildung von Markscheidengewebe in den MS-Herden vermindern bzw. verhindern. Es scheint also die gesamte Umgebung der MS-Herde mit einer Vielzahl von Faktoren daran beteiligt zu sein, Reparaturprozesse anzustossen oder zu verhindern. Erst das Verständnis des komplizierten Zusammenspiels dieser Faktoren wird es ermöglichen, in diesen Prozess so einzugreifen, dass Reparaturprozesse gezielt gefördert werden können.  

Alle Beiträge des Kongresses sind in englischer Sprache auf Ectrims 2010 verfügbar. Zudem wurden die Kongressbeiträge in einem Sonderheft der Zeitschrift "Multiple Sclerosis" (Volume 16, Suppl. 10, October 2010) veröffentlicht. Der nächste ECTRIMS wird in Amsterdam vom 19.-22. Oktober 2011 stattfinden.

Autoren:
Antje Bischof, Matthias Mehling, Hüseyin Duyar, Athina Papadopoulou, Lutz Achtnichts, Patricia Hilbert, Ariane Blum, Regina Schläger, Milena Menegola-Stahlberg, Till Sprenger, Tobias Derfuss, Ludwig Kappos und Özgür Yaldizli
Universitätsspital Basel